撰文丨王聪满江红配资
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
（Taurine），是一种条件必需的微量营养素和丰富的氨基磺酸，广泛分布于体内各个组织和器官，主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中，因最先于牛胆汁中发现而得名。常见的功能饮料中就添加有牛磺酸，以补充能量，改善疲劳。
2023 年 6 月 9 日，国际顶尖学术期刊Science上发表了一篇题为：Taurine deficiency as a driver of aging 的研究论文【1】。该研究认为，牛磺酸缺乏是衰老的驱动因素。而补充牛磺酸，可以减缓线虫、小鼠和猴子的衰老，甚至可以将中年小鼠的健康寿命延长 12%。这项研究重新激发了人们对于将牛磺酸作为衰老潜在生物标志物、衰老驱动因素和衰老治疗靶点的兴趣，让牛磺酸成为新晋抗衰老明星。
接下来，牛磺酸相关研究陆续登上国际顶尖学术期刊Cell和Nature，这些研究分别揭示了牛磺酸的新功能——提高癌症治疗效果【2】、抗肥胖【3】。
当然，也不都是好消息。
2025 年 5 月 14 日满江红配资，Nature期刊发表的一项研究显示，微环境中的牛磺酸会促进白血病——白血病细胞会摄取牛磺酸来供能，从而促进癌细胞生长【4】。
2025 年 6 月 5 日，Science期刊更是发表了题为：Is taurine an aging biomarker?（牛磺酸是衰老标志物吗？）的研究论文，直接质疑了牛磺酸作为衰老的生物标志物的观点【5】。该研究显示，牛磺酸浓度与衰老之间没有明显关联，循环牛磺酸浓度也就不太可能成为一种良好的衰老生物标志物。因此，想通过补充牛磺酸来达到抗衰老益处，这很可能取决于一系列变量和个体情况。
2025 年 8 月 11 日，Aging Cell期刊发表了一篇题为：Experimental Evidence Against Taurine Deficiency as a Driver of Aging in Humans 的研究论文【6】。
该研究对 20-93 岁之间、身体活动程度不同成年人进行了全面评估，结果显示，血液循环系统中的牛磺酸水平与年龄、肌肉质量、力量、身体机能或线粒体功能之间均未显示出相关性。因此，研究团队认为 —— 牛磺酸缺乏不太可能是人类衰老的主要驱动因素。
衰老是一个极其复杂且多面的过程，其特点是生理机能、身体能力和适应力逐渐下降，同时对疾病和死亡的易感性增加。尽管在过去几十年里衰老研究取得了重大进展，但我们对于衰老的根本驱动因素仍知之甚少。
破解衰老的机制，最终目标是延长健康寿命和寿命，这是现代科学中最令人兴奋且至关重要的挑战之一。
2023 年 发表于Science期刊的一项研究显示，牛磺酸缺乏是衰老的驱动因素。而补充牛磺酸可以减缓多种模式动物的衰老，甚至延长寿命。这项研究重新激发了人们对于将牛磺酸作为衰老潜在生物标志物、衰老驱动因素和衰老治疗靶点的兴趣。
根据这项研究满江红配资，可以得出推论——循环系统中的牛磺酸水平应该在整个成年期呈现出进行性下降，并且应该与健康寿命的指标（例如身体成分、肌肉质量、力量和身体功能）相关，还可能与胰岛素敏感性标志物以及线粒体健康相关。
为了验证这一点，在这项发表于Aging Cell的最新研究中，研究团队对 137 名年龄在 20-93 岁之间、身体活动程度不同的成年男性（49 名身体活动程度高、88 名身体活动程度低）进行了全面评估，以揭示他们体内的牛磺酸水平随年龄的变化情况以及与身体机能的关联。
结果显示 ，血清牛磺酸水平与衰老无关，其并非随年龄增长而下降。同样，血清牛磺酸水平与 肌肉质量、力量、体能表现以及线粒体功能之间也未观察到存在关联。此外，血清牛磺酸水平与胰岛素敏感性、血糖控制标志物，以及炎症标志物同样不存在关联。
因此，研究团队得出结论——牛磺酸缺乏不太可能是人类衰老的主要驱动因素。
血液循环中的牛磺酸水平，与人类的年龄、肌肉质量、力量、体能表现或线粒体功能无关
这项研究提供了牛磺酸与人类衰老关系的实验证据，填补了之前研究的空白 ，表明了了牛磺酸水平与衰老及健康指标之间没有关联，因此，牛磺酸不能作为人类衰老的标志物 ，牛磺酸缺乏不太可能是人类衰老的主要驱动因素。
论文链接：
1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257
2. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00303-9
3. https://www.nature.com/articles/s41586-024-07801-6
4. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09018-7
5. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adl2116
6. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70191
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